Новая оригинальная технология лечения рака мочевого пузыря, устойчивого к действию стандартных схем химиотерапии, опробована на мышах и показала высокую эффективность.
Малярийный комар – переносчик малярийного плазмодия
Идея создания препарата второй линии на основе рекомбинантного белка возбудителя малярии возникла у генетиков после того, как в 2015 году в процессе совместного многоцентрового исследования датскими, американскими и канадскими учеными свойств выделяемого малярийным плазмодием белка VAR2CSA было установлено, что он обладает сродством к онкофетальному (карциноэмбриональному) хондроитину сульфату плаценты беременных.
Связываясь с этим полисахаридом, VAR2CSA делает возбудителя болезни «невидимым» для иммунитета. В результате плазмодий получает идеальные условия для жизни и размножения в плаценте зараженной женщины.
Малярийный плазмодий в тканях плаценты
Изучение роли VAR2CSA позволило ученым понять, почему малярия у беременных протекает в крайне тяжелой форме. Однако исследование принесло и иной, не менее важный результат.
Дело в том, что онкофетальный хондроитин сульфат не присутствует ни в одной другой здоровой ткани человеческого организма кроме плаценты. Зато аналогичные углеводородные цепочки обнаруживаются в клетках абсолютного большинства злокачественных опухолей.
Это позволило специалистам предположить, что VAR2CSA можно выделить, очистить, соединить с «микрочипом»-цитостатиком и использовать в качестве «транспортного средства», которое доставит химиопрепарат прямо в опухолевую клетку. Для подтверждения этой гипотезы понадобилось 2 года, в течение которых:
- был получен рекомбинантный белок, получивший название rVAR2;
- был создан препарат для инъекций на основе комплекса из молекул этого белка и противоопухолевого лекарства;
- были проведены опыты на лабораторных мышах с раком мочевого пузыря, устойчивым к химиотерапии первой линии.
Проводившие эксперимент датские специалисты целенаправленно стремились оценить, сможет ли rVAR2 «обмануть» защиту раковой клетки так же, как он «обманывает» клетки иммунной системы. Ведь невосприимчивость раковой опухоли к цитостатикам – следствие ее способности противостоять действию химиопрепарата, безошибочно определяя в нем «врага».
Если злокачественное новообразование обладает такими возможностями, то единственным результатом химиотерапевтического лечения становится «букет» побочных эффектов. При этом рак нисколько не страдает, а, наоборот, становится еще более агрессивным, что неудивительно: химиотерапия практически полностью «убивает» естественный противораковый иммунитет, который у онкобольного и без того работает плохо.
Результаты поставленного опыта говорят сами за себя:
- 80% мышей, пролеченных в процессе эксперимента по новой методике, остались живы после его окончания, то есть рост и развитие опухоли удалось остановить;
- все мыши из контрольной группы, пролеченные по стандартным схемам химиотерапии, умерли.
Практическая ценность эксперимента
Несмотря на очень впечатляющие результаты исследований на животных, пока еще рано говорить о том, что:
- «тандем» рекомбинантного белка и цитостатика окажется настолько же эффективным при лечении человека, как и при лечении мыши;
- результаты доклинических испытаний в схемах терапии злокачественных новообразований другой локализации будут столь же обнадеживающими;
- со временем не появятся опухолевые клетки, которые смогут распознавать комплекс «rVAR2/цитостатик» и не позволять этому «мини-снаряду» соединяться со своей поверхностью.
Тем не менее, новый метод имеет полное право считаться одним из наиболее перспективных и передовых.
